POTS scheint ein Bestandteil der Symptomatik bei einem Teil der ME/CFS-Patient:innen zu sein. Darüber hinaus sind weitere Kreislaufprobleme bei ME/CFS typisch. Bei ca. der Hälfte der Untersuchten scheinen diese jedoch subklinisch aufzutreten, also latent zu sein und in der praktischen Klinik schwieriger messbar.
Alle Therapien müssen zwingend mit einem Arzt oder Heilpraktiker abgesprochen werden!
Was ist POTS?
Das posturale Tachykardiesyndrom (POTS) ist ein Zustand, bei dem die Patienten beim Wechsel in die aufrechte Körperlage (Orthostase) an einem erhöhten Puls und an Benommenheit, Schwindel leiden. Die Beschwerden lassen nach, wenn sich die Patienten hinlegen. Die Ursache ist unbekannt, aber vermutlich liegt eine Funktionsbeeinträchtigung in Teilen des autonomen Nervensystems vor.
Was sind die Ursachen für POTS?
Eine gestörte Noradrenalinwiederaufnahme führt zu einer Funktionsstörung des sympathischen Nervensystems der unteren Extremitäten. Durch eine gestörte Wasser- und Natriumretention durch die Nieren entsteht eine Hypovolämie. Durch das Versacken des Blutes in den unteren Extremitäten beim Stehen (venöses Pooling) erreicht das verringerte zentrale Blutvolumen kritische Werte, die eine massive Baroreflexaktivierung mit entsprechender Tachykardie auslösen. Durch eine Veränderung der Druckverhältnisse in den Blutgefäßen der unteren Extremitäten ist die kapilläre Filtration verändert. Dadurch entweicht beim Stehen mehr Flüssigkeit in das umliegende Gewebe, was wiederum die bereits bestehende Hypovolämie weiter verstärkt. Im Vergleich mit Gesunden ist bei Menschen mit einer posturalen Tachykardie im Stehen die Durchblutung des Gehirns stark vermindert. Das führt reflexartig zu einer vertieften und schnelleren Atmung (Hyperventilation), die wiederum Ursache für eine Hypokapnie ist.[3]
Was sind die Symptome von POTS?
Bei POTS können eine Reihe von Symptomen auftreten, die innerhalb weniger Minuten nach dem Aufstehen aus einer liegenden oder sitzenden Position auftreten. Die Symptome können jederzeit, ohne Auslöser, auftreten und können täglich auftreten.
Zu den häufigsten Symptomen von POTS gehören:
- Benommenheit
- Palpitationen (ein Gefühl, dass Sie eine schnelle oder unregelmäßige Herzfrequenz haben)
- Schwindelgefühl
- Verschwommene Sicht
- Schwäche
- Lähmungserscheinungen
- Angstgefühle
- Kopfschmerzen
- Müdigkeit
- Das Gefühl, dass Sie fast ohnmächtig werden
- Ungewöhnlich starkes Schwitzen
Wie wird POTS diagnostiziert?
Bei Erwachsenen ist POTS mit einem Anstieg der Herzrate innerhalb der ersten 10 Minuten nach dem Aufrichten um mind. 30 Schläge/Min. oder auf 120+ Schläge/Min. verbunden, bei 12-19-Jährigen mit einem Anstieg der Herzrate um mind. 40 Schläge/Min. Der Blutdruck sinkt beim Stehen nicht oder nur wenig ab.
Die Untersuchung mit dem Kipptisch kann nur in speziellen Zentren/autonomen Laboren (Neurologie, Kardiologie) durchgeführt werden. Sie ist wichtig bei der genaueren Differenzierung des POTS. Bei diesem Test wird gemessen, wie der Körper des jeweiligen Patienten bei leichtem Stress in der Lage ist, Blutdruck und Herzrate zur Aufrechterhaltung des Kreislaufs zu kontrollieren. Eine kurze Beschreibung des korrekten Ablaufs dieser Untersuchung ist auf der Webseite der ANS Ambulanz zu finden. Sehr wichtig ist, dass die Untersuchung morgens stattfindet und zuvor keine Medikamente eingenommen werden. Außerdem sollte mindestens 6 Stunden vor der Untersuchung nichts mehr gegessen werden und auch auf koffeinhaltige Getränke wie Tee, Kaffee und Cola sowie auf Alkohol und Rauchen verzichtet werden. Zur Untersuchung bequeme Kleidung und geschlossene Schuhe mit flachem oder wenig Absatz tragen. An diesem Morgen bitte keine Kompressionsstrümpfe oder Korsagen anziehen und am Tag der Untersuchung auf Augen-Make Up verzichten.
Dieser einfache Test kann in jeder Arztpraxis, sogar zu Hause durchgeführt werden. Benötigt werden eine Uhr und ein Blutdruckmessgerät mit Herzratenanzeige. Zuerst werden die Herzrate und der Blutdruck nach 30 Minuten Liegen gemessen, dann nach dem Aufstehen und anschließend 10x jede Minute. Beim Stehen darf die Muskelpumpe der Beine nicht aktiv eingesetzt werden, d.h. nicht bewegen. Als Variante gibt es den NASA-10 Minuten Lean Test. Dabei steht der Patient nicht frei, sondern angelehnt an einer Wand.
Nichtmedikamentöse Behandlung
Patienten, die eine langandauernde Bettruhe benötigen, sollten täglich aufsitzen und wenn möglich im Bett trainieren. Die Patienten sollten sich langsam aus der liegenden oder sitzenden Position erheben, ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen, den Alkoholkonsum begrenzen oder vermeiden und wenn durchführbar auch regelmäßig trainieren. Regelmäßiges Training moderater Intensität fördert den allgemeinen Gefäßtonus und reduziert das venöse Pooling. Ältere Patienten sollten langes Stehen vermeiden. Schlafen mit erhöhtem Kopfteil kann die Symptome durch Förderung der Natriumretention erleichtern und die nächtliche Diurese reduzieren. Eine postprandiale Hypotonie kann häufig durch Reduzieren der Größe und des Kohlenhydratanteils der Mahlzeiten, durch Einschränken der Alkoholaufnahme und durch Vermeiden plötzlichen Aufstehens verhindert werden. Taillenhoch angepasste elastische Hosen können den venösen Rückfluss, das HZV und den Blutdruck nach dem Hinstehen erhöhen. In schweren Fällen können aufblasbare, fliegeranzugähnliche Antischwerkraftanzüge, die allerdings häufig schlecht toleriert werden, notwendig sein, um eine adäquate Bein- und Abdomengegenpulsation herbeizuführen. Eine Erhöhung der Natrium- und Wasseraufnahme kann das intravasale Volumen vergrößern und die Symptome abschwächen. Besteht keine Herzinsuffizienz oder Hypertonie, kann die Natriumaufnahme um 6–10 g gegenüber täglich durch freizügiges Salzen oder durch Einnahme von Natriumchloridtabletten erhöht werden. Dieses Vorgehen kann zu Herzinsuffizienz führen, speziell bei älteren Patienten und bei Patienten mit eingeschränkter Myokardfunktion. Die Entstehung abhängiger Ödeme ohne Herzinsuffizienz spricht nicht gegen das Fortführen dieses Ansatzes.
Medikamentöse Behandlung
Fludrokortison, ein Mineralocorticoid, verursacht eine Natriumretention, die das Plasmavolumen vergrößert und häufig die Symptome abmildert; diese aber ist nur effektiv, wenn die Natriumaufnahme adäquat ist. Die Dosierung liegt bei 0,1 mg p.o. zur Schlafzeit, wöchentlich erhöht bis auf 1 mg oder bis periphere Ödeme entstehen. Dieses Medikament kann auch die periphere Vasokonstriktorantwort auf eine sympathische Stimulation verbessern. Es können eine Hypertonie im Liegen, Herzinsuffizienz und Hypokalämie entstehen. Eine Kaliumsupplementation kann erforderlich sein. Midodrin, ein peripherer Alpha-Agonist, der sowohl ein arterieller als auch ein venöser Konstriktor ist, ist häufig wirksam. Die Dosierung beträgt 2,5–10 mg p.o. 3-mal täglich. Nebenwirkungen schließen Parästhesien und Juckreiz (wahrscheinlich sekundär zur Haarwurzelerektion) ein. Dieses Medikament wird nicht bei Patienten mit einer KHK oder einer peripheren arterieller Verschlusskrankheit empfohlen. NSARs (z. B. Indometacin 25–50 mg p.o. 3-mal täglich) können die prostaglandininduzierte Vasodilation durch Zunahme des peripheren Gefäßwiderstandes verhindern. Nichtsteroidale Antiphlogistika können jedoch auch gastrointestinale Symptome und unerwünschte Vasopressorreaktionen (berichtet bei gleichzeitiger Einnahme von Indometacin and sympathomimetischen Medikamenten) hervorrufen. Droxidopa, eine Noradrenalinvorstufe, kann sich günstig auf die autonome Dysfunktion auswirken (wie in eingeschränkten Untersuchungen berichtet). Propranolol oder ein anderer Betablocker können den günstigen Effekt der Natrium- oder Mineralocorticoidtherapie unterstützen. Eine Betablockade mit Propranolol führt zu alpha-adrenerger peripherer Vasokonstriktion ohne Gegenreaktion und damit wird die Vasodilatation verhindert, die bei einigen Patienten im Stehen auftritt.
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