Hier habe ich versucht, den bisherigen Kenntnisstand zusammenzufassen. Das Thema ist wirklich sehr komplex und etwaige inhaltliche Fehler bitte ich zu entschuldigen. Da ich Musiker bin, kann ich für die Richtigkeit meiner Zusammenfassung keine Garantie übernehmen. Weiterhin sind alle relevanten Informationsquellen verlinkt und nach der Zusammenfassung aufgelistet.
Januar, 2022 Wilfried Lang

Die agonistischen Antikörper sind ein Sonderfall im Immunsystem. Sie gehören nicht zum gesunden Menschen. Diese Autoantikörper können sich nach Entzündungen oder Autoimmunreaktionen bilden und haben eine unangenehme Wirkung. Sie bilden eine langanhaltende Bindung an dem Rezeptor von mehreren Wochen. Die AK wirken so in die Zelle, dass die natürlichen regulatorischen Vorgänge in die Zelle nicht mehr zum Zuge kommen. Die Zelle verarmt an Nährstoffen und ist nicht mehr in der Lage, das zu kompensieren. Wir verlieren unsere Energieträger in der Zelle, das ATP und zum Schluss leiden darunter die Mitochondrien, weil diese nicht mehr richtig ernährt werden und nicht mehr richtig versorgt werden. Dadurch kommt Schwäche oder es gibt z. B. Krämpfe in den Gefäßen. Die AAK kommen auch bei anderen Krankheiten vor (Bluthochdruck, Alzheimer, LC, ME/CFS, Hochdruck im Auge, Herzmuskelschwäche usw.).
Die Autoantikörper haben Einfluss auf die Rezeptoren, die Funktionen des Herzkreislaufsystems steuern. Es besteht die Vermutung, dass veränderte Funktionen der Rezeptoren an der Krankheit ME/CFS beteiligt sind. Es besteht oft ein hoher Sympathikustonus und ein zu niedriger Parasympathikustonus. Im Kreislaufsystem besteht ein Flüssigkeitsmangel bei gleichzeitig niedrigem Renin und eine orthostatische Intoleranz. Manchmal entstehen Ödeme. Der Zellstoffwechsel ist verbunden mit erhöhtem Laktat und einer reduzierten Sauerstoffaufnahme, vor allem mit einer damit verbundenen Verschlechterung bei vorheriger Belastung. Es gibt Hinweise für eine Fehlfunktion des ß2-Rezeptors, die auf Veränderungen im EKG schließen lassen. Bei körperlicher Belastung wird der Blutstrom von den inneren Organen zur Muskulatur geleitet, die mehr Sauerstoff und Energie benötigen. Durch die Freisetzung der Mediatioren Bradykinin und Prostaglandin, kommt es zu einer Reduzierung von ATP.
Es wird diskutiert, ob die muskuläre und kognitive Ermüdbarkeit durch eine Fehlfunktion des ß2-AR verursacht wird, was wahrscheinlich eine Verminderung von Muskel- und Gehirndurchblutung zur Folge hat. Die Botenstoffe erweitern die Gefäße und erhöhen damit den Blutfluss. Die Gefäßwände werden durchlässiger, sodass Flüssigkeit ins Gewebe austreten kann und das öffnet die Blut-Hirn-Schranke, wodurch es wiederum zu Ödemen und Schwellungen kommen kann. Außerdem erzeugen die Mediatoren Schmerzen, indem diese die Schmerzschwelle reduzieren, sodass schon geringe Reize als schmerzhaft empfunden werden. Durch die Autoantikörper gegen ß2-Rezeptoren können die Gefäße nicht erweitert werden, sodass der Körper wegen der ß2-Situation einen erhöhten Sympathikustonus hat. Um den vermeidlichen Mangel an ß2 auszugleichen, führt dies wahrscheinlich zu einem Flüssigkeitsmangel und erhöht damit den orthostatischen Stress. Es stellt sich die Frage, ob es zu einem Übertritt der Mediatoren im Gewebe in den Blutkreislauf kommt. Wenn diese in großer Zahl freigesetzt werden, wäre ein Übertritt in den Kreislauf denkbar und das könnte viele Symptome bei ME/CFS erklären. Durch z. B. Prostaglandine entsteht ein höherer Druck im Gewebe, deshalb hilft oft Wärme, da es die Durchblutung steigert.
Es entsteht ein Teufelskreis mit einem hohen Sympathikustonus und niedrigem Parasympathikustonus, das heißt der Körper ist immer im Alarmzustand. Die Funktion der Gefäße und der Gefäßinnenhaut reagieren nicht auf den Bedarf der Organe nach Durchblutung. Durch die ß2-Fehlfuntion entstehen Durchblutungsstörungen von Gehirn und Muskeln. Außerdem kann das zu einem Flüssigkeitsmangel im Kreislauf führen – orthostatische Intoleranz.
Viele Symptome lassen sich durch einen Übertragungseffekt erklären. Schmerzen und verringerte Schmerzschwelle durch die Wirkungen von z. B. Bradykinin. Schmerzhafte Lymphknoten und Ödeme durch die Gefäßdurchlässigkeit und Schwellung von Lymphknoten und Lymphgefäßen. Krampfartige Schmerzen an den inneren Organen und kognitive Einschränkungen durch eine schlechtere Durchblutung des Gehirns. Ein möglicher Baustein zur Bekämpfung der agonisten Autoantikörper könnte Algenöl sein. Durch sogenannte Pro Resolving Mediators können chronische Entzündungen verhindert werden. Dazu sind EPA und DHA nötig, was in Algenöl enthalten ist. Die Resolvine, Maresine, Protectine wirken auch an G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Gut erklärt ist das im Newsletter von Dr. Wiechert.

Alle Therapien müssen zwingend mit einem Arzt oder Heilpraktiker abgesprochen werden!

Neue Spieler im Orchester der Autoimmunität

Aus einem Artikel der Deutschen Gesellschaft für ME/CFS. Hier geht es um Long Covid und die wie bei ME/CFS dazugehörigen Autoantikörper:

So zeigen sich ähnlich wie bei ME/CFS (Loebel et al., 2016; Bynke et al., 2020) auch bei Long-COVID-Patient:innen funktionelle Autoantikörper gegen ß-adrenerge Rezeptoren und muskarinerge Acetylcholinrezeptoren (Wallukat et al., 2021). Für eine potenzielle autoimmune Pathogenese bei ME/CFS wird insbesondere der ß2-Adrenorezeptor als zentral vermutet, da er eine gefäßerweiternde Wirkung hat und somit für den Blutfluss (insbesondere für die Mikrozirkulation) von zentraler Bedeutung ist. Eine Blockade des ß2-Adrenorezeptors durch Autoantikörper könnte in Kombination mit einer Desensitivierung des Rezeptors die Blutzirkulation und somit auch die Sauerstoffversorgung beeinträchtigen (Scheibenbogen und Wirth, 2020). Tatsächlich zeigt sich für ME/CFS und nun auch für Long COVID ein reduzierter zerebraler Blutfluss (Campen et al., 2021). Zudem ist bei beiden Krankheitsbildern die Sauerstoffaufnahme beeinträchtigt (Joseph et al., 2021; Singh et al., 2021). Die flussvermittelte Gefäßerweiterung (eng. flow-mediated dilation) ist bei Long COVID und ME/CFS ebenfalls verringert, ein Hinweis auf eine mögliche Dysfunktion des Endothels (innerste Wandschicht der Blutgefäße) (Sørland et al., 2021; Ambrosino et al., 2021). Die bei ME/CFS bekannte verringerte Verformbarkeit roter Blutkörperchen (Saha et al., 2019) wurde inzwischen auch für Long COVID nachgewiesen (Kubánková et al., 2021). Diese wirkt sich ebenso negativ auf die mikrovaskuläre Durchblutung und die Sauerstoffversorgung des Gewebes aus. Außerdem zeigt sich wie bei ME/CFS (Tirelli et al., 1998; Siessmeier et al., 2003), auch bei Long COVID ein regional reduzierter Hirnstoffwechsel (Guedj et al., 2021; Morand et al., 2021, Sollini et al., 2021).

Im Gesundheitsnewsletter von Dr. Wiechert (15.01.2022) stehen interessante Informationen zur:IgG-Immunadsoptionsapherese bei Long-Covid/CFS

Aus einem Artikel zu Autoimmunität von MDege:

Untersuchungen beim Epstein-Barr-Virus lassen inzwischen vermuten, dass es sich bei ME/CFS um eine Autoimmunerkrankung handelt. “Der Körper bildet dabei sogenannte Autoantikörper gegen bestimmte Stress-Rezeptoren auf den Zellen, die etwa die Atmung, den Herzschlag oder den Blutfluss steuern”, erläutert Scheibenbogen. Die körperlichen Folgen wie etwa ein zu schneller Herzschlag oder eine nicht angepasste Blutverteilung würden die Belastungsintoleranz erklären. “Vieles spricht dafür, dass Autoantikörper auch nach Covid eine Rolle spielen.” Auch eine Entzündung der Gefäße bei Covid kann zu langanhaltenden Durchblutungsstörungen führen.

“Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Autoimmunität bei der postinfektiösen myalgischen Enzephalomyelitis/dem Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) und Long Covid eine Rolle spielt und dass die gezielte Bekämpfung von Autoantikörpern ein vielversprechender Behandlungsansatz sein könnte.”

Quelle: MDedge

Hier geht’s zur Übersetzung:

Es gibt drei Testmöglichkeiten zu den Autoantikörpern bei LC und ME/CFS:
Berlin Cures, IMD Berlin, Celltrend – alle Testmöglichkeiten liegen im Download-Ordner

Hier als Beispiel mein Ergebnis:

Die Messung im Jahr 2022 ergab folgende Werte:

Die Werte haben sich teilweise verbessert, dafür ist jetzt M3 positiv. Die Frage ist, warum haben sich die Werte verbessert und warum ist jetzt M4 positiv?

Was zum Gesamtbild passt, ist die erhöhte Aktivität des Sympathikus (HRV-Messung):

Fallbericht: Neutralisierung von Autoantikörpern, die auf G-Protein-gekoppelte Rezeptoren abzielen, verbessert Kapillarstörungen und Erschöpfungssymptome nach einer COVID-19-Infektion:

Fallbericht: Neutralisierung von Autoantikörpern, die auf G-Protein-gekoppelte Rezeptoren abzielen, verbessert Kapillarstörungen und Ermüdungssymptome nach einer COVID-19-Infektion. Hier die Übersetzung

Video von Prof. Dr. med. Klaus Wirth. “Eine neue und umfassende Krankheitshypothese basierend auf der Beobachtung von AAK gegen ß2-adrenerge Rezeptoren:

BC007 Augenklinik Uniklink Erlangen

Wir erhalten derzeit immer wieder Anfragen von Mitgliedern zu BC007. Wir möchten hier einige Fakten und Überlegungen zu diesem Thema vorstellen.

BC007 ist ein sogenanntes Aptamer. Dies ist ein Molekül, das aus kurzen DNA- oder RNA-Abschnitten besteht und so hergestellt ist, dass es passgenau wie beim Schlüssel-und Schloss-Prinzip an andere Moleküle, z.B. krankmachende Proteine, Gifte oder Antikörper binden und diese damit neutralisieren kann. BC007 (Berlin Cures ist der Hersteller) wurde bereits im Jahr 2016 im Zusammenhang mit sog. G-Proteinrezeptor-gekoppelten-Auto-Antikörpern (GPCR-AAB) untersucht. Die ursprüngliche Idee war, dies für Patienten mit bestimmten Formen der Herzschwäche anzuwenden, bei denen diese Antikörper vorkommen. Zu dieser Gruppe von Antikörpern gehören auch die Auto-Antikörper gegen ß1- und ß2-Rezeptoren sowie gegen die muskarinergen Acetycholin-Rezeptoren, die bei ME/CFS-Patienten gehäuft vorkommen. Auch bei bestimmten Augenerkrankungen wie der feuchten Makuladegeneration ist das Aptamer eine Therapie-Option.

Im Rahmen einer Studie der Augenklinik Erlangen wurde einem Augen-Patienten, der gleichzeitig an Long Covid litt, das BC007 gegeben, was offenbar zu einer raschen Abnahme der Symptome führte. Auch einige wenige weitere Patienten wurden im Rahmen individueller Heilversuche (keine Zulassung, medizinisches Risiko voll beim Patienten) behandelt. Eine genaue Beschreibung findet sich auf der Homepage der Universität Erlangen (https://www.fau.eu/2021/07/06/news/medication-for-autoantibodies-also-effective-for-long-covid/).

Nun ist die Vermutung naheliegend, dass BC007 zumindest bei ME/CFS-Patienten mit nachgewiesenen AAK eine Therapie-Option darstellen können. Die Sehnsucht nach einem Medikament gegen ME/CFS ist groß. Allerdings müssen hierzu kontrollierte Studien durchgeführt werden. Viele Fragen sind derzeit offen:

1.       Ist die Wirkung bei Long Covid bei großen Patientenzahlen reproduzierbar?

2.       Tritt ein ähnlicher Effekt bei ME/CFS auf?

3.       Gibt es eine Wirkung nur bei nachgewiesenen GPRC-AAK?

4.       Wie ist der Langzeiteffekt? Es werden nur die zirkulieren AAK gebunden, die Neubildung jedoch nach derzeitigem Wissensstand nicht beeinflusst. Damit könnten nach einer längeren Zeit wieder AAK auftreten.

5.       Wie ist es mit Nebenwirkungen und Risiken?

Der Einschluss in kontrollierte Studien muss sorgfältig erfolgen, so muss z.B. die Diagnose ME/CFS entsprechend sicher sein. Das ist bei Studien in der Vergangenheit nicht immer der Fall gewesen. Unseres Wissens konzipiert die Uni Erlangen derzeit eine entsprechende Studie, hierfür müssen aber noch weitere Forschungsgelder bewilligt werden.

Einschätzung des Wertes von “BC 007” für ME/CFS-Erkrankte – aus derzeitigem Wissensstand heraus

Video Dr. Wiechert “Autoantikörper bei CFS und Long Covid?

Im Newsletter von Dr. Wiechert “Agonistische Autoantikörper gegen die G-Protein gekoppelten Rezeptoren – Therapieoptionen bei CFS – Post Covid” sind interessante Informationen zu den Autoantikörpern enthalten:

“Wer diese AAK hat, sollte wissen, dass es hierbei nicht um Titer, sondern um ja oder nein geht. Gefährlich sind die AAK, die wir nicht sehen, denn die docken für Wochen am Rezeptor an und erzeugen einen Dauerstimulus, der dann am Ende zu einer Einschränkung der mitochondrialen Leistung führt, sodass nur noch ADP und kein ATP mehr gebildet werden kann. Das erklärt dann zum einen die Erschöpfung und zum anderen den Funktionsverlust oder Zelltod einzelner Gewebe.”

Ein deutschsprachiger Artikel von Frau Dipl. Ing. Marion Bimmler (Biochemikerin und Ingenieur für Labortechnik) enthält sehr interessante Informationen.

Selbstzerstörung durch eigenes Immunsystem – Long-Covid, Bluthochdruck, Alzheimer und Weitere?